清肺儀多少錢（怎么控制才能避免慢阻肺發展為肺心病）

什么是慢阻肺？慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，它是一種慢性病，人們常說的“老慢支”“肺氣腫”“肺心病”都屬于這個范疇。主要是指氣流受限，不完全可逆、呈進行性發展。臨床上以反復發作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征。什么是肺心病？這里的肺心病指的

什么是慢阻肺？

慢阻肺是慢性阻塞性肺疾病的簡稱，它是一種慢性病，人們常說的“老慢支”“肺氣腫”“肺心病”都屬于這個范疇。主要是指氣流受限，不完全可逆、呈進行性發展。臨床上以反復發作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征。

什么是肺心??？

這里的肺心病指的是慢性肺心病，是肺胸慢性疾病或肺血管慢性病變，引起肺動脈高壓，逐漸造成右心室肥大、最后發生心力衰竭的一類心臟病。

慢阻肺什么情況下會發展為肺心?。?/strong>

肺動脈高壓是肺源性心臟病形成的重要環節?？梢哉f，沒有肺動脈高壓，就不會有肺心病。

肺動脈高壓的形成，主要有以下幾個因素：缺氧、二氧化碳潴留、肺泡血管網毀損、炎癥刺激、血容量和血液粘稠度增加。

缺氧：

缺氧會刺激人體產生更多收縮血管的活性物質，導致肺血管收縮，肺動脈壓力就上去了。缺氧同時還會促進肺臟內外產生多種生長因子，刺激血管壁的平滑肌細胞和纖維增生，使血管變硬，管腔變狹窄，阻力增加，就容易產生肺動脈高壓。

長期慢性缺氧還會造成血液中的紅細胞成分增多，血液粘稠度增加，從而使血管阻力增高。

二氧化碳潴留和肺泡血管網毀損:

慢阻肺患者都存在氣流受限，肺內部分二氧化碳不能排出，肺泡越來越大，壓迫肺泡毛細血管，導致毛細血管狹窄，使得肺循環阻力增加。

二氧化碳越積越多，肺泡壁破裂，和周圍的肺泡融合形成肺大泡，也導致肺泡壁毛細血管床減少。當肺毛細血管床面積減少超過70%時，肺動脈壓力可明顯增高。

炎癥刺激：

肺內的血管是十分豐富的，反復發生的支氣管周圍炎、間質炎癥，可波及鄰近的肺小動脈分支，造成肺血管炎，日久天長，小動脈管壁狹窄或者阻塞。血液從大動脈流入小動脈，小動脈不通，肺大動脈阻力增加，產生肺動脈高壓。

慢阻肺輕癥患者在靜息狀態下癥狀較輕，而活動時明顯加劇，心排出量多在正常范圍，右心負荷輕度升高，肺動脈壓力通常是輕到中等程度升高且進展緩慢，平均肺動脈壓力多在35~40毫米汞柱，大多數沒有右心功能不全，若病情控制穩定，不致發展至肺心病。

但部分病人慢阻肺病情控制不佳，晚期可發生右心功能不全，心排血量下降，右心負荷增加，右心室肥厚，右心容量負荷增加，導致肺心病。

怎么控制才能不發展到肺心?。?/strong>

肺動脈高壓是肺心病發展過程中一個非常關鍵的階段。如果控制了肺動脈高壓，就延緩了發展成為肺心病的時間，甚至有可能終身都不會發展到肺心病。

那么如何避免發生肺動脈高壓呢？

緩解缺氧：

家庭氧療。氧療可以緩解患者缺氧的癥狀，但是不能給患者解決為何缺氧。所以在吸氧的同時，更要注重疾病的治療。

排出二氧化碳：

二氧化碳潴留導致肺泡增大和毛細血管網損毀，及時疏通氣道排出二氧化碳，可以減少肺大皰發生的幾率，減少毛細血管網的破壞。

排出黏痰死痰，減少炎癥感染：

氣道內痰液的存在不僅影響通氣換氣，還可導致炎癥不斷擴散，痰液堆積使得炎癥和感染不斷復發。至簡清肺儀負壓脈動，可以黏痰死痰、排出二氧化碳，疏通氣道、控制感染、緩解肺內高壓，減少慢阻肺 并發癥的發生。

藥物治療：

做好長期治療的準備，配合醫生，遵照醫囑，按時按量服用支氣管擴張劑、糖皮質激素等等藥物，并根據病情需要增加或減少藥量，有計劃地實施防治措施。

此外，還要有預防保健意識，慢阻肺患者平時要積極鍛煉身體，鍛煉呼吸肌，注重飲食營養，戒除吸煙等不良嗜好，避免致病因素，遠離污染源，預防感冒感染，注重穩定期治療。只有這樣，才有可能最大限度地減輕癥狀，減緩疾病進展，提高生命質量，避免肺心病的發生。

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