科技改變生活 · 科技引領未來
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如果你認為它只是內膜上像多肉植物似的一個或多個小小突起，大不了手術切除它就好了那可就大錯特錯了，它遠遠不是表面看起來那么簡單，更不是簡單診刮、清宮就可以解決的問題--也許反而會帶來一些麻煩。多肉植物，網圖侵刪如果你能看完本文，將會獲得從未了
如果你認為它只是內膜上像多肉植物似的一個或多個小小突起，大不了手術切除它就好了
那可就大錯特錯了，它遠遠不是表面看起來那么簡單，更不是簡單診刮、清宮就可以解決的問題--也許反而會帶來一些麻煩。
多肉植物，網圖侵刪
如果你能看完本文，將會獲得從未了解過的、徹底而清晰的答案。
子宮內膜息肉正如其名，來自于子宮內膜層，它們的特點是以內膜基質中的血管為中心的腺體增生。
子宮內膜息肉的發生率普遍在30%左右。
傳統觀點認為30歲以下育齡期發生率在1%以下（這其實已經過時了），隨著年齡增長，發生率逐步升高。
傳統認為導致子宮內膜長出息肉的危險因素有：
肥胖
糖尿病
高脂血/高膽固醇癥
高血壓
年齡（特別是圍絕經期，發生率達至最高）
首當其沖的前三種因素代表糖代謝、脂代謝異常，而這種異常不一定非要發胖、確診糖尿病和高脂血癥后才會出現，越來越多的案例提示：在出現這三種確證因素之前，就已經出現了越來越多的子宮內膜息肉。
這說明糖代謝、脂代謝、和子宮內膜息肉都是一個漸進的過程，很可能在獲得確證之前，內膜就已經開始發生變化。
子宮內膜息肉被國際婦產科聯盟FIGO歸屬于異常子宮出血范疇。
所有子宮內膜息肉患者中約有50%會反復發生子宮異常出血的癥狀，這是她們最常見的臨床表現。
而所有子宮異常出血的患者中，至少有30%是因為存在子宮內膜息肉。
目前為止的研究認為很多機制在子宮內膜息肉發生、發展過程中起重要作用，比如：
1、子宮內膜芳香化酶活性過高（雌激素相對偏高）
2、單克隆子宮內膜增生
3、遺傳因素，特別是染色體6p、12q、7q細胞遺傳學重排。
4、子宮內膜基質金屬蛋白酶和細胞因子含量變化。
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外在因素導致子宮內膜息肉年輕化
但在門診越來越多的案例，和最新的研究中可以發現：
越來越多25-35歲的育齡期女性發生子宮內膜息肉。
這與糖代謝、脂代謝的異常有關，經過大量案例詳細詢問飲食習慣，和計算BMI值，提示這些年輕女性飲食習慣不佳：
尤其喜愛吃各種塑料包裝小零食、甜食、油炸食物，或者經常吃外賣，接觸外賣餐盒。
這種飲食結構極易導致糖代謝、脂代謝的異常，不健康的體脂率分布，會導致血液中游離雌酮、雌一醇增多，可以直接作用到子宮內膜上，促使子宮內膜增生、不穩定甚至異常出血。
而這些食物塑料包裝、餐盒，甚至是礦泉水塑料瓶中，各種塑料制品微顆粒中都可以分解出雙酚A、乙烯雌酚樣雌激素物質。
環境因素問題也越來越突出，包括人類社會中廣泛存在的農作物殺蟲劑等有毒物質，影響雌二醇生物合成和分解代謝。
這些物質同樣可以作用于內膜異常增生，甚至異位，并且很難被清除、代謝掉。
子宮內膜有大量雌激素受體ER和孕激素受體PR。內膜息肉是增生的內膜，也存在這兩種受體。
而雌激素是主導內膜增殖的主要力量。
內膜中芳香化酶活性過高，就提示了過多的睪酮被合成轉化為雌二醇，高雌效應彌漫，而雌激素與孕、雄激素本身就有互相拮抗的作用。
必然導致孕、雄激素的效應大大減弱，這將直接引起子宮內膜過度增殖、息肉。
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?雄激素偏低、孕激素抵抗是內在問題的核心
雄激素偏低很容易被忽視，也?很難被理解
在大部分子宮內膜息肉的患者中，大多表現雄激素持續偏低，普遍低于25ng，甚至在育齡期低至15ng以下。
在這樣的內分泌狀態下，子宮內膜息肉的發生發展有很高的概率。
其實雄激素/睪酮偏低會導致很多問題：
1、雄激素是孕激素和雌激素轉化的中間環節，雄低也會相應導致雌激素、孕激素相對不足，降低了卵巢功能。雄、孕激素相對不足，直接就體現在黃體功能不足，反過來進一步導致孕酮分泌合成減少，子宮內膜息肉患者在黃體期檢查性激素，普遍的可以看到孕酮數據不高，一般在10ng/ml左右徘徊。
而偏弱的孕酮，作用在子宮內膜中，內膜中孕激素受體，因為相對的高雌效應而產生了孕激素受體抵抗，最終導致每個周期都很難對內膜進行徹底轉化，所以子宮內膜持續增生、息肉，而在經期也難以崩解、脫落干凈，甚至由于內膜難以修復止血而淋漓不盡異常出血。
2、低雄可導致生長因子缺乏，內膜容易纖維化，如盲目反復清宮、刮宮后，極易發生宮腔粘連。
有研究證明：即使是一次清宮，低雄者發生宮腔粘連的比例高達50%。
3、即使是孕后，低雄會導致雌激素效應放大，胚胎滋養細胞侵入過度，宮縮頻發，易發流產。
4、低雄患者雌激素效應強大，過高的雌激素效應導致盆腔靜脈叢舒張，張力下降，易發生盆腔靜脈淤血綜合征，而女性盆腔形如漏斗狀，會陰及肛周是漏斗壓力最大點，所以很容易發生痔瘡（痔瘡內部就是曲張的靜脈）。
5、低雄導致造血功能差，血細胞不足，常表現為缺鐵性貧血，或者白細胞偏低，表現為面色萎黃，缺乏紅潤，嚴重者經常頭暈目眩，而并不是因為低血糖造成的。
6、低雄也會導致子宮內膜張力下降，呈松散狀態，經期內膜脫落時，難以順利崩解、脫落，出血量異常，而且難以止血，同時導致反復膜樣痛經。
7、雄激素影響血供，尤其是內膜，低雄時內膜易受損，易發粘連，異常出血，并難以修復。
8、前列腺素釋放增加，痛經，常會出現口腔潰瘍、頭痛等類似感冒癥狀。
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孕激素抵抗既是結果，也是原因
子宮內膜中?類固醇生成因子?1（SF1）表達異常?，這是一種有利于芳香化酶基因表達的轉錄因子，其將雄烯二酮轉化為雌酮，將睪酮轉化為雌二醇。
雌二醇在局部積聚，在內膜病變周圍形成了雌激素微環境。再通過減少TNF誘導凋亡，增加IL-1β介導的細胞粘附和增殖，以及通過增強上皮-間充質轉化。
這導致孕激素受體失調，或孕激素信號通路改變。
孕激素抵抗不僅導致內膜的周期生長脫落失去秩序，還代表子宮內膜容受性下降、黃體功能不足，這兩個關鍵問題非常容易導致患者難以受孕，甚至在孕期反復發生流產，試管?成功率?極低?。
通俗地說：內膜需要孕、雄、雌三項基本的激素來平衡、協調，三項激素在內膜上的作用各不相同，在不同階段既有相輔相成，也有對立拮抗，而這種有序的協調性，才可以確保內膜生長變化正常而有序。
但只要某一環節失衡，就會導致連鎖反應，這是一整個精密的鏈條，環環相扣。
這種失衡，不僅會發生子宮內膜息肉，還極大概率的存在子宮內膜異位癥，患者在具體癥狀上，可表現為反復痛經、異常出血、經量異常、不孕癥、復發性流產、卵巢功能減退、易衰老等等。
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子宮內膜異位癥、內膜息肉屬于生殖器官結締組織病
結締組織病種類繁多，比如靶向免疫損傷性CTD（如甲狀腺炎），系統性免疫損傷性疾病（如紅斑狼瘡），干燥癥等等。但本文所討論的問題，不同于完全性結締組織病。
內異癥、子宮內膜息肉有其獨特的特征，以生殖器官上皮損害為主，并且具有生殖內分泌紊亂為核心的獨特特點。
這些問題都會伴隨著或輕或重的泌乳素PRL升高，它可以誘導激活JAK/STAT（Janus激酶/信號傳導與轉錄激活子）信號通路，這是眾多細胞因子信號傳導的共同途徑,不同程度地參與細胞增殖、分化、凋亡及炎癥等過程,進而促進各種疾病的發生、發展。
導致全身和子宮內膜局限免疫炎癥網絡因子啟動，從而誘發子宮內膜炎癥、異常出血、纖維化、子宮內膜息肉或者子宮內膜異位癥、不孕和妊娠失敗，以及痛經等臨床癥狀。
泌乳素升高，是一種保護性機制還是病理性機制，目前尚不清晰。但泌乳素參與了內膜的分泌化、蛻膜化，缺乏泌乳素時，就會影響內膜的蛻膜化，反而不利。
所以當此類患者發現泌乳素輕度升高，建議謹慎使用溴隱亭。
只有當泌乳素值超過參考值1.5倍以上，并確定影響了卵巢排卵節律后，才可以酌情使用。
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橋本氏甲狀腺炎也是子宮內膜息肉、內異癥患者普遍存在的問題。
甲狀腺球蛋白抗體（TGab）
甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）
這兩項數據陽性，可以確診橋本氏甲狀腺炎，無論TSH、FT3、FT4數據如何。橋本氏代表甲狀腺細胞正在受到免疫攻擊，是一種逐漸走向甲狀腺功能減退的疾病。
橋本氏就屬于靶向免疫損傷性結締組織病，大量子宮內膜息肉、子宮內膜異位癥患者在進行甲功檢查時，可以發現這種結果，反過來就可以提示與生殖系統的問題有如此遠程的關聯。
當甲狀腺功能開始減退，也就是通常說的甲減時，TSH被動升高。
而升高的TSH可以加速子宮內膜細胞增殖和促氧化作用。這將促進子宮內膜息肉增生，或是增加炎性反應。
所以子宮內膜息肉、內異癥患者，最好對甲功進行詳細評估，尤其是不要漏掉甲狀腺抗體的相關檢查。
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貌似簡單的子宮內膜息肉，為什么這么復雜呢？這代表了什么？
其實本文討論了這么多深入的機制，都提示了子宮內膜息肉與子宮內膜異位癥高度相關。比如：
其實這些全都是子宮內膜異位癥的核心機制，所以：
子宮內膜異位癥不一定發生子宮內膜息肉---
但所有的子宮內膜息肉，都處于子宮內膜異位癥的發生發展進程之中。
而這種進程，絕大部份案例都處于隱形的內膜細胞?異位?中，很可能暫時沒有發現異位的病灶。
這時你需要參考我的往期文章，子宮內膜異位癥通過腔鏡或彩超來確診時，其病理過程至少已經發展了7-10年。
也就是說，子宮內膜異位癥至少有7年的時間處于潛伏、隱匿狀態，病理的進展都處于細胞、分子層面，所以很難被觀測到。在這樣漫長的時間里，子宮內膜息肉常常被提前發現，但極度缺乏與內異癥相關聯的認識。
而隱匿性的內異癥，在目前的醫學領域內，很難超前診斷，這需要醫師對上述各種蛛絲馬跡具有極高的敏感性和綜合分析、判斷力。而不是跟隨著千篇一律的陳舊知識照本宣科。
恭喜你，如果你看到了這里，你對子宮內膜息肉、內異癥的理解，將超越大部分婦科學教科書，在對此問題的理解程度上，前進了一大步，并對自身問題的診療，產生更多積極作用。
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如果你需要獲得一些建議
首先是飲食：
低糖低鹽低脂，控制體重，積極改善糖代謝、脂代謝的異常。戒掉各種小零食，減少外周血游離雌激素的作用。
少吃洋蔥、胡椒、花椒、桂皮、八角、辣椒等香辛料，減少過氧化反應和前列腺素合成。
其次是運動：
宜舒緩運動，改善機體血液循環與血供。
藥物治療：
友情提示：在此只能高度概括，無法給出個性化的具體方案，除非大家100%一模一樣（克隆人？）
中西結合方案，針對性的中藥組方可以改善黃體功能、盆腔瘀血綜合征、抑制局部免疫反應、阻止組織細微的纖維化、控制盆腔炎性因子網絡持續反復的啟動。
西藥中孕激素類有最佳選擇，而且服用時機與劑量需要因人而異。
經期抗炎，改善非細菌性自發性炎性反應，輔助改善內膜質地。也需要非常個性化。
還有溴隱亭或是優甲樂的具體運用，都需要極其細致的個性化。
最后一些小提示：
不要盲目手術，診刮可以，但只能解一時之急，不要反復刮，尤其切記謹慎清宮，否則宮腔粘連來的也很快。
主頁內有咨詢渠道，可以獲得個性化的指導建議[靈光一閃]
馬書